Omówienie artykułu pt. „Zapobieganie i leczenie postępującej krótkowzroczności u dzieci: indyjski konsensus” opublikowanego w Indian Journal of Ophthalmology w 2023 roku [1].

Materiał opracowany w ramach projektu pt.: Kampania edukacyjna “Miopia – rozwój wiedzy na temat krótkowzroczności”, współfinansowanego przez Ministerstwo Edukacji i Nauki 

Logotypy

Artykuł stanowi omówienie najważniejszych kwestii dotyczących diagnostyki i leczenia krótkowzroczności u dzieci przygotowany przez indyjskich ekspertów.

Definicje

Krótkowzroczność to wada refrakcji polegająca na tym, że promienie światła wpadające do

oko równolegle do osi optycznej zostają skupione przed siatkówką, gdy akomodacja oka jest

wyłączona. Zwykle wynika to ze zbyt dużej długości gałki ocznej (k. osiowa), ale może być spowodowana nadmierną krzywizną rogówka i/lub soczewki z powiększoną mocą optyczną (k. refrakcyjna).

  •   Pre‑miopia: refrakcja mniej niż +0,75D, ale więcej niż -0,50 D
  •   Krótkowzroczność: refrakcja mniej niż -0,50 D
  •   Niska krótkowzroczność: refrakcja więcej niż −0,50 D, ale mniej niż -6,00 D
  •   Wysoka krótkowzroczność: refrakcji więcej niż -6,00 D

Czynniki ryzyka krótkowzroczności

Ocena czynników ryzyka pomaga lekarzowi przewidzieć przyszłość, w tym ryzyko rozwoju i progresji krótkowzroczności.

1. Genetyka

Badanie interakcji całego genomu ze środowiskiem (GEWIS) ujawniło, że główną przyczyną krótkowzroczności jest interakcja gen-środowisko.

2. Wiek

Młodszy wiek zachorowania wiąże się z większą progresją krótkowzroczności i większym ryzykiem wystąpienia powikłań zagrażających widzeniu. Krótkowzroczność postępuje szybko u dzieci w wieku 6–11 lat.[2] Wiek może również wpływać na wynik terapii przeciwkrótkowzrocznej.

3. Płeć

Różnice płciowe zaczynają się pojawiać w wieku 9 lat. Wcześniejsze rozpoczęcie dojrzewania płciowego u dziewcząt wiąże się ze wzrostem długości osiowej gałki ocznej. Kobiece predyspozycje do krótkowzroczności zostały odnotowane w kilku badaniach, co przypisuje się spędzaniem mniej czasu na świeżym powietrzu i większemu zaangażowaniu w pracę w pomieszczeniach zamkniętych. Większą częstość występowania krótkowzroczności odnotowano u ortodoksyjnych chłopców żydowskich, ponieważ są bardziej zaangażowani w czytanie tekstów religijnych niż dziewczęta.[3]

4. Krótkowzroczność rodzicielska

Krótkowzroczność jest dziedziczna. Historia krótkowzroczności rodziców jest powiązana

z większym ryzykiem rozwoju krótkowzroczności i wczesnym wiekiem jej wystąpienia. Liczba rodziców z krótkowzrocznością jest czynnikiem ryzyka zachorowania i postępu krótkowzroczności. Przy jednym rodzicu krótkowzrocznym ryzyko wzrasta dwukrotnie, gdy oboje rodzice są krótkowzroczni – trzykrotnie.[4]

Krótkowzroczność rodzicielska

Fot. Canva

5. Pochodzenie etniczne

Krótkowzroczność u dzieci z Azji Wschodniej postępuje szybciej niż u ich europejskich odpowiedników. Dzieci z Azji Wschodniej i Południowej są bardziej narażone na niedowidzenie, nawet jeśli mieszkają w innym kraju. Indianie charakteryzują się niskim postępem (-0,3D/rok) w porównaniu z mieszkańcami Azji Wschodniej (od -0,6 do -0,8 D / rok).

6. Wyjściowa wartość refrakcji

Normowzroczność lub niska krótkowzroczność są czynnikami ryzyka predykcyjnym krótkowzroczności w wieku młodzieńczym. Granice nadwzroczności normalnej dla wieku (na początku badania) dla identyfikacji grupy ryzyka krótkowzroczności wynoszą <+0,75 D dla klasa 1 (6 lat), ≤+0,50 D dla klas 2–3 (7 i 8 lat), ≤+0,25 D dla stopnia 4. (9 i 10 lat) oraz emmetropia dla 11 lat.[16] Wielkość wyjściowej krótkowzroczności może również wpływać na odpowiedź na leczenie. Niższa krótkowzroczność jest związana z lepszą odpowiedzią na interwencję przeciw krótkowzroczności.[5]

7. Środowisko wzrokowe

W etiopatogenezie krótkowzroczności w wieku szkolnym ważny jest czas spędzony na świeżym powietrzu i ilość aktywności wzrokowej z bliska. Krótkowzroczność występuje u dzieci spędzających mniej czasu na świeżym powietrzu; wykazano, natomiast, że 40–120 minut na świeżym powietrzu zmniejsza częstość występowania krótkowzroczności. Ponadto, podano, że wyższe prawdopodobieństwo wystąpienia krótkowzroczności o 2% przypada na każdą godzinę dodatkowej pracy z bliska tygodniowo oraz czytanie z bardzo bliskiej odległości [<20 cm]).[6]

8. Program nauczania

Program szkolny prowadzi często do większego obciążenia pracą z bliska, co skutkuje wyższym odsetkiem występowania krótkowzroczności i szybszym tempem progresji krótkowzroczności. Dodatkowo zaangażowanie w zajęciach pozalekcyjnych wiąże się z częstszym występowaniem krótkowzroczności. Wyższy iloraz akademicki i inteligencji (IQ) były związane ze zwiększonym ryzykiem krótkowzroczności w populacja Singapuru.

Program nauczania

Fot. Canva

Kiedy rozpocząć terapię przeciwkrótkowzroczną?

  • Progresja krótkowzrocznej wady refrakcji ≥−0,50 D/rok – Progresję można zauważyć porównując przeszłe i obecne przepisywanie okularów.
  • Młodszy wiek zachorowania (7–12 lat),
  • Rodzicielska historia krótkowzroczności

Rodzicielska historia krótkowzroczności i wczesny wiek wystąpienia krótkowzroczności u rodziców stanowią istotne ryzyko, które należy wziąć pod uwagę przy rozpoczynaniu kontroli krótkowzroczności.

Jeśli nie ma dowodów na progresję u pacjenta z minimalnymi czynnikami ryzyka, wtedy może być wskazane ich obserwowanie za pomocą regularnych badań cykloplegicznej refrakcji. Zalecane są aktualne metody leczenia dla dzieci w wieku od 4-6 lat do 12-16 lat. Jednakże, wcześniej należy uzyskać odpowiednią zgodę rodziców na jakiekolwiek leczenie.

Wybór strategii leczenia zależy od:

  • Szybkości progresji – oszacowanie tempa progresji krótkowzroczności dla danej osoby pomaga zidentyfikować odpowiednią strategię.
  • Pochodzenia etnicznego – ostatnia metaanaliza sugerowała większą kontrolę krótkowzroczności za pomocą atropiną u dzieci pochodzenia azjatyckiego w porównaniu z europejskim pochodzeniem etnicznym.[7]
  • Wyjściowej wady refrakcji (może wpływać na odpowiedź na leczenie).
  • Wieku – młodszy wiek zazwyczaj prowadzi do szybszego postępu krótkowzroczności
  • Kwestii bezpieczeństwa, możliwości dostosowywania się do warunków leczenia i kosztów.

Streszczenie naukowe opracował:

Prof. dr hab. med. Andrzej Grzybowski
Kierownik Katedry Okulistyki, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn
Kierownik Instytutu Okulistycznych Badań Naukowych, Fundacja Okulistyka 21, Poznań

Piśmiennictwo

  1. Saxena R, i wsp. Prevention and management of childhood progressive myopia: National consensus guidelines. Indian J Ophthalmol. 2023 Jul;71(7):2873-2881. doi: 10.4103/IJO.IJO_387_23.
  2. Verkicharla PK, i wsp. Myopia progression varies with age and severity of myopia. PLoS One 2020;15:e0241759.
  3. Gordon‐Shaag A, i wsp. Environmental and behavioral factors with refractive error in israeli boys. Optom Vis Sci 2021;98:959‐70.
  4. Mutti DO, i wsp. Parental myopia, near work, school achievement, and children’s refractive error. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002;43:3633‐40.
  5. SaxenaR, i wsp. Incidence and progression of myopia and associated factors in urban school children in Delhi: The North India Myopia Study (NIM Study). PLoS One 2017;12:e0189774.
  6. Zadnik K, i wsp. Prediction of Juvenile‐Onset Myopia. JAMA Ophthalmol 2015;133:683‐9.
  7. Li SM, i wsp. Atropine slows myopia progression more in Asian than white children by meta‐analysis. Optom Vis Sci 2014;91:342‐50.
Menu